Hypertension artérielle pulmonaire: la découverte de la cause

Nouvelles intéressantes sur l’origine possible de l’hypertension pulmonaire, une maladie grave, caractérisée par une croissance anormale et excessive des cellules vasculaires, qui, si elle n’est pas décelée et traitée rapidement, cusa insuffisance ventriculaire droite et la mort du patient. Identifié la possibilité de la personne responsable, ou mieux, le présumé mécanisme à l’origine de la maladie: tout le mérite d’une étude menée par des chercheurs canadiens de l’Université de l’Alberta.

La recherche, publiée dans Science Translational Medicine, qui fait partie du programme de l’Hypertension Pulmonaire, de la faculté de Médecine, Université de l’Alberta, au canada, a identifié une cause possible de la pathologie pulmonaire. Les scientifiques canadiens ont montré comment l’augmentation de l’oxydation des acides gras et le changement dans la relation normale entre la glycolyse et du glucose peut jouer un rôle crucial dans l’apparition de la maladie des poumons. Un mécanisme complexe: les cellules qui composent le muscle lisse vasculaire, celles qui prolifèrent de façon excessive dans le cas de l’hypertension pulmonaire, sont caractérisés par une altération mitochondriale, appelé hyperpolarisation, ce qui provoque, comme une conséquence de l’accumulation de calcium dans le intercellulaire, par l’activation du facteur de transcription NFAT (facteur nucléaire des lymphocytes T activés), et par un défaut dans le canal ionique Kv1.5, un adjoint pour le règlement du passage de potassium à travers la membrane cellulaire. Voici les processus cellulaires anormales, qui conduirait, les cellules résistantes à la normale de l’apoptose, la mort cellulaire processus essentiel pour le maintien de l’équilibre de l’état et, en conséquence, l’aspect de la pathologie pulmonaire.

A partir de ce constat, les scientifiques au canada, par le biais d’un procès, ont montré que les souris dépourvues du gène de l’enzyme métabolique malonyl-coenzyme A (CoA) de la décarboxylase (MCD), qui est essentielle pour la régulation de l’oxydation des acides gras et de contrôler le ratio de l’oxydation du glucose, n’a pas montré une vasoconstriction dans les poumons au cours de l’exposition à l’hypoxie aiguë et de ne pas développer de l’hypertension artérielle pulmonaire au cours de chronique. Une découverte importante, qui a permis aux chercheurs de montrer une autre preuve scientifique qui pourrait ouvrir la voie à d’autres expériences et d’études sur le terrain afin d’identifier des cibles thérapeutiques et, par conséquent, le traitement efficace de la maladie. En fait, la sperti a montré que le traitement avec des modulateurs spécifiques de l’activité métabolique, le dichloroacétate et Trimetazidina, nous a permis d’inverser la anormaux processus de prolifération vasculaire chez les animaux de laboratoire avec l’hypertension pulmonaire induite.

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