Les dépressions mineures: la lumière et le soleil responsable de l’humeur

Il y a beaucoup, à l’approche de la saison froide, également dans le fait de les aider à jours caractérisé par une luminosité plus léger et plus court, afin de reconnaître les difficultés de l’humeur qui, dans certains cas extrêmes, ils peuvent configurer l’existence même d’une véritable maladie attribuable à la dépression, à des degrés divers. Le fait que les données épidémiologiques des témoins comme dans le Nord de l’Europe, suite à des conditions climatiques de ces États, et des événements liés à des états dépressifs sont plus fréquents qu’on ne l’est également celui qui, dans la loi, il explique, avec la seule constatation de la relation entre la maladie et l’environnement externe.

Mais aujourd’hui, grâce à des études, vous avez à la détermination de croire que la lumière du soleil est le catalyseur de bien-être pour certaines personnes; pourquoi faire tout cela est expliqué dans le rôle joué par la sérotonine, un neurotransmetteur responsable de la bonne humeur et le désir de vivre qui aurait permis de faire le meilleur de la lumière naturelle.

Pour arriver à cette conclusion, ils ont pensé à des scientifiques canadiens qui ont publié les résultats de leur enquête sur les Archives de la Psychiatrie Générale, une revue scientifique concernant psychiatrique. Les chercheurs ont en effet pris un échantillon de 88 volontaires, âgés de plus de 30 ans dans un laps de temps de cinq ans, de surveiller les changements qui se produisent dans leur cerveau à l’aide de PET, qui est, la Tomodensitométrie Axiale au moyen de la tomographie par émission de positons.

La recherche visait à trouver la quantité de protéine qui est activé et mis à disposition pour le transport de la sérotonine dans le cerveau, en soulignant combien il était important pour le fait que la variation de la quantité repertate de cette protéine, il y a changement dans l’humeur de la personne analysée, ainsi que la baisse a été la concentration de la sérotonine a été augmenté le début de l’humeur dépressive. À ce stade, les chercheurs scientifiques ont été en mesure de vérifier, au cours des cinq années d’observation, qu’en automne et en hiver, l’augmentation de la concentration de la protéine de transfert, alors qu’à l’éclosion de ce début de mois de printemps et en été, les concentrations de la protéine a diminué, laissant la sérotonine dans la capacité à localiser dans le cerveau.

Tout ce qui restait était de comprendre quels sont les logiciels à exécuter, et contre inibisse la concentration de la protéine et le transfert de la chaleur, le froid, la température en général, ou quoi d’autre; rien de tout cela, après avoir vu la façon dont les facteurs de la chaleur aurait un impact peu ou rien sur la structure possible de la substance, et par conséquent l’autre devait être le facteur qui a eu un impact sur le phénomène. Ils ont utilisé de longues études pour comprendre comment la lumière naturelle a été impliqué dans l’événement, qui est, comment beaucoup de lumière directe, il est important de comprendre l’activité de la protéine et pourrait ainsi expliquer la soi-disant trouble affectif saisonnier, connu comme TRISTE, ce qui a une incidence dans la population en bonne santé en raison de la 5% qui détermine qui est touché, les sautes d’humeur, sujettes à la dépression ou à l’exacerbation des états dépressifs confirmé dans les sujets déjà atteints par la maladie elle-même.

Il reste à ce point de voir le rôle joué par la durée de la lumière du jour par rapport à la période de travail de nuit, dans le cadre des heures de la lumière et de l’éventuel effet thérapeutique moderne, que les antidépresseurs peuvent avoir dans le top des meilleurs concentrations de cette protéine dans une tentative de ramener la bonne humeur à ceux qui souffrent de transitoire formes de dépression saisonnière, ou les plus difficiles de maladies de la pertinence psychiatrique.

Sources Praschak-Rieder N et coll. Variation saisonnière dans le Cerveau Humain Transporteur de la Sérotonine de Liaison. Arch Gen Psychiatry. 2008;65(9):1072-1078

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